Chave Molecular identificada para suprimir inflamação no cérebro

São Francisco, 24 set. (Xinhua) -- Uma nova pesquisa na Universidade da Califórnia, São Francisco, ou UCSF, descobriu uma chave molecular para os efeitos aparentes da dieta cetogênica em pacientes com epilepsia e outras doenças neurológicas.

A dieta, ou seja, o regime extremamente baixo em carboidratos, com alto teor de gordura, pode funcionar diminuindo a inflamação no cérebro.

"É uma questão fundamental no campo - como suprimir a inflamação no cérebro após uma lesão," disse Raymond Swanson, professor de neurologia da UCSF e autor sênior do novo estudo publicado online na revista Nature Communications.

Swanson e seus colegas encontraram este mecanismo anteriormente não descoberto que garante que uma dieta com baixo teor de carboidratos reduz a inflamação no cérebro e identificaram uma proteína fundamental que liga a dieta aos genes inflamatórios que, se bloqueados, poderiam refletir os efeitos anti-inflamatórios das dietas cetogênicas, que são conhecidos por mudar a maneira como o corpo usa a energia.

Em resposta à escassez de açúcares derivados de carboidrato, tais como a glicose, o corpo começa a quebrar a gordura em cetonas e cetoácidos, que podem ser usados como combustíveis alternativos.

Em roedores, a dieta cetogênica é conhecida por reduzir a inflamação, melhorar os resultados após lesão cerebral e prolongar sua vida. No entanto, esses benefícios são menores em seres humanos por causa da dificuldade em manter um estado cetogênico. Além disso, tem sido difícil afetar as moléculas cujas dietas influenciam o sistema imunológico.

No novo estudo, os pesquisadores usaram uma pequena molécula chamada 2-desoxiglucose, ou 2DG, para bloquear o metabolismo da glicose e produzir um estado cetogênico em ratos e linhas celulares de laboratório controladas, levando à descoberta de que 2DG poderia reduzir os níveis de inflamação para quase controlar os níveis. Eles ainda verificaram que o metabolismo reduzido da glicose baixou um barômetro chave do metabolismo energético, conhecido como a relação NADH/NAD+, que por sua vez ativou uma proteína chamada CtBP que atua de modo a suprimir a atividade de genes inflamatórios.

Em um experimento, os pesquisadores criaram uma molécula peptídica semelhante a um fármaco que bloqueia a capacidade do CtBP de entrar no estado inativo, forçando a proteína a bloquear constantemente a atividade genética inflamatória e imitando o efeito de um estado cetogênico.

Os peptídeos, que são pequenas proteínas, não funcionam bem como remédios porque são instáveis, caras e as pessoas produzem anticorpos contra eles. Mas outras moléculas que funcionam da mesma maneira que o péptido podem fornecer benefícios cetogênicos sem exigir mudanças alimentares extremas, disse Swanson como mencionado em um comunicado de imprensa.

As descobertas podem abrir portas para novas terapias que poderiam reduzir a inflamação cerebral após um acidente vascular cerebral (AVC) e trauma cerebral, imitando os efeitos benéficos de uma dieta extrema com baixo carboidrato, e também fornecem uma maneira de interferir com a relação entre a glicose extra em pacientes com diabetes e essa resposta inflamatória.